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ジョンズ・ホプキンス大学シドニー・キンメル総合がんセンターの研究者らは、実験室で培養した肺オルガノイドを用いて、タバコの煙に含まれる化学物質や粒子の集合体であるタバコの煙凝縮物に6か月間曝露させた際の肺細胞の変化を追跡した。
その結果、慢性的な曝露によって、遺伝子活性を制御するエピジェネティックなプログラミングと、肺幹細胞の異なる集団で発現する遺伝子の両方が変化し、それぞれ異なる前がん細胞状態が生じることがわかった。
その後、喫煙関連肺がんによく見られる2つの遺伝子変異、KRASとTP53を導入したところ、変化した幹細胞集団は異なる反応を示した。
KRAS変異は主に気管支肺胞幹細胞由来の細胞から肺腺癌を引き起こしたが、腫瘍抑制遺伝子TP53の欠損は基底幹細胞由来の扁平上皮癌を引き起こした。
10月5日に米国科学アカデミー紀要に掲載されたこの研究結果は、最も一般的な肺がんである非小細胞肺がん（NSCLC）の初期段階において、環境曝露、エピジェネティックな変化、遺伝子変異がどのように相互作用するのかを説明するのに役立つ。
エピジェネティック変化とは、DNA配列を変えることなく遺伝子のオンオフの切り替えに影響を与える化学的変化である一方、突然変異などの遺伝子変化はDNA配列を永久的に変化させる。
どちらも、KRASなどの癌促進性癌遺伝子やTP53などの腫瘍抑制遺伝子を含む、遺伝子の活性や機能に影響を与える可能性がある。
ミシェル・ヴァズ博士（腫瘍学講師、本研究の筆頭著者）
私たちが試みたのは、肺がんをそのごく初期段階からモデル化することです。幹細胞を豊富に含むこれらのオルガノイドモデルを用いることで、6ヶ月間にわたって細胞を追跡し、これらの異なる幹細胞タイプで起こるエピジェネティックな変化や遺伝子発現の変化を観察することができました。
https://www.news-medical.net/news/20261006/Cigarette-smoke-alters-lung-stem-cells-to-drive-specific-cancers.aspx
慢性的なタバコの煙への曝露は、遺伝的ドライバー特異的な非小細胞肺癌のサブタイプを引き起こす、異なる幹細胞状態を誘発する
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2604393123
わかってます？キンメル博士
酒なんか飲む量と分解する期間を守ってれば肝臓を壊す事も無いからね
煙草はペース(笑)を守っても肺が汚れる
酒に酔ってって言い訳する奴おおすぎ