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ネイチャー・メタボリズム誌に掲載されたこの研究結果は、腸からのシグナルとPSCの進行との関連性を示す証拠を強化するとともに、既存の薬剤を新たな治療法として試験できる可能性を示唆している。
PSCは慢性疾患であり、ノルウェーにおける肝移植の主な原因となっている。現在、この疾患の進行を変えることが証明された薬物療法はない。
「腸内細菌由来の特定の分子がPSCの発症に関与しているという強い兆候が見られる」と、オスロ大学およびオスロ大学病院のヨハネス・E・ロクスンド・ホフ教授（ノルウェーPSC研究センター（NoPSC）および内科研究所の主任研究員）は述べている。
「疾患の発症に関与する腸由来の特定の分子を特定することで、明確な標的と検証戦略が得られる」。
PSCはまれではあるものの深刻な病気で、肝臓と胆管（肝臓から胆汁を運び出す細い管）の両方に影響を及ぼします。胆管は炎症を起こし、徐々に狭くなり、瘢痕化します。
胆管が狭くなると、まるでシンクの下の排水管が徐々に詰まるように、胆汁が適切に流れなくなります。胆汁と老廃物が蓄積すると、肝臓は徐々に損傷を受けます。多くの患者が肝硬変や肝不全を発症し、診断後10～20年以内に肝移植が必要となる患者も相当数います。PSCは癌のリスクも高めます。
「幼い子供を持つ若い成人が、突然非常に不確かな未来に直面するのを目にします」とホフ氏は言います。「現状では、病気の進行を明確に遅らせる薬はありません。」
NoPSCの研究者たちは、PSCが腸と密接に関連していることを長年疑ってきた。PSC患者の多くは炎症性腸疾患（IBD）も併発している。近年、HovらはPSC患者の腸内細菌叢を解析し、健常者とは明らかに異なることを明らかにした。
高度な血液分析を用いて、研究チームは1,000種類以上の低分子を測定し、腸内細菌のみが産生する分子を特定した。この分子の濃度が高い患者は、より重篤な疾患を抱えており、肝移植が必要となる可能性が高かった。
マウスを用いた実験では、この分子が疾患を引き起こし、胆管損傷を悪化させる可能性があり、この反応を阻害することで有害な影響が除去されることが示された。この分子は、炎症と瘢痕形成を制御するmTORと呼ばれる細胞システムを活性化する。mTORを阻害する薬剤は既に承認されており、臓器移植後の免疫抑制剤として使用されている。
https://www.news-medical.net/news/20260904/Gut-bacterial-molecule-discovered-to-drive-serious-bile-duct-disease.aspx
腸内細菌由来のイミダゾールプロピオン酸エステルはp38シグナル伝達を介して原発性硬化性胆管炎を促進する
https://www.nature.com/articles/s42255-026-01600-1