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https://www.mdpi.com/2076-3271/14/3/413
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/hsr2.72824
https://www.mdpi.com/2673-5261/7/3/28
https://www.cidrap.umn.edu/covid-19/long-covid-may-affect-5-healthcare-workers-hospitals-new-data-suggest
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867426007555
https://www.nature.com/articles/s41598-026-51051-7
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/bpa.70120
https://www.nature.com/articles/d41586-026-02341-7
https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.30.741878v1
https://www.cidrap.umn.edu/norovirus/no-early-success-moderna-s-norovirus-vaccine-phase-3-trial
https://www.factcheck.org/2026/08/rfk-jr-s-falsehood-filled-cnn-interview/
https://edition.cnn.com/2026/08/04/health/covid-19-what-we-know-now
https://www.mdpi.com/1422-0067/27/15/6897
https://www.nature.com/articles/s41598-026-63553-5
https://www.mdpi.com/2079-3200/14/8/157
－難治性腫瘍のための次世代のがんワクチンや免疫療法の設計に貢献－
https://www.riken.jp/press/2026/20260804_1/index.html
https://www.medrxiv.org/content/10.64898/2026.08.03.26359567v1
https://link.springer.com/article/10.1186/s12889-026-28801-3
https://www.npr.org/2026/08/05/nx-s1-5919989/fda-is-poised-to-decide-whether-to-approve-the-first-mrna-flu-vaccine
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10740-z
その結果、EBウイルス（EBV）だけでなく、サイトメガロウイルス（CMV）、HHV-6、単純ヘルペスウイルス（HSV）、さらにアネロウイルスなど、複数の潜伏ウイルスが急性COVID-19で再活性化していることが確認されました。しかも、これらのウイルスは一斉に再活性化するのではなく、それぞれ異なる時期や異なる免疫環境で活性化しており、ウイルスごとに特徴的な炎症反応や免疫シグナルを伴うことが明らかになりました。
研究では、IL-6やTNF、CXCL10などの炎症性サイトカインの増加や、CD4・CD8T細胞の活性化など、再活性化したウイルスごとに異なる免疫プロファイルが観察されました。これは、潜伏ウイルスの再活性化が単なる「免疫力の低下」の結果ではなく、免疫異常をさらに増幅する積極的な要因となっている可能性を示しています。また、重症COVID-19患者ほどウイルス再活性化が多く認められ、この関連はSARS-CoV-2自体のウイルス量だけでは説明できず、宿主の免疫制御異常が重要であることも示されました。
さらに、Long COVIDとの関連も明らかになりました。退院から数か月経過してもアネロウイルスの再活性化が持続している患者では、疲労感や身体機能の低下などのLong COVID症状がより多く認められました。このことは、感染後も持続する免疫異常と潜伏ウイルスの再活性化が慢性的な炎症を維持し、Long COVIDの症状に関与している可能性を支持しています。
本研究は、COVID-19の病態を「SARS-CoV-2単独による感染症」としてではなく、「SARS-CoV-2感染を契機として宿主免疫が乱れ、複数の潜伏ウイルスが再活性化し、それらが互いに炎症や免疫異常を増幅し合う全身性ネットワーク疾患」として捉える新たな視点を提示しました。また、潜伏ウイルスの再活性化パターンや免疫シグネチャーは、将来的にLong COVIDのバイオマーカーや新たな治療標的となる可能性があり、病態解明と治療法開発の両面で重要な意義を持つ研究と評価されています。
https://www.news-medical.net/news/20260805/Persistent-media-skepticism-shapes-common-vaccine-conspiracy-beliefs.aspx
https://www.rheumatologyadvisor.com/news/covid19-booster-lowers-hospitalization-death-risk-imids/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2590136226000707
https://www.cidrap.umn.edu/influenza-vaccines/first-mrna-flu-shot-gets-fda-approval-raising-hopes-more-effective-vaccine
https://cardiovascularbusiness.com/topics/patient-care/care-delivery/cardiologists-share-vaccine-recommendations-heart-patients-flu-covid-19-and-more
https://www.mdpi.com/2075-1729/16/8/1227
https://www.nature.com/articles/s41467-025-64473-0
https://www.cidrap.umn.edu/covid-19/study-details-long-covid-s-effect-patients-wellbeing
https://www.cidrap.umn.edu/childhood-vaccines/cidrap-op-ed-what-vaccine-executive-order-gets-wrong-and-what-it-will-cost-us
https://www.straitstimes.com/world/controversial-study-on-excess-deaths-during-covid-19-retracted
https://www.nature.com/articles/s41598-026-60421-0
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X26005955
https://geneticliteracyproject.org/2026/08/12/the-covid-vaccine-turbo-cancer-scare-is-back-science-still-proves-its-wrong/
https://politifact.com/factchecks/2026/aug/12/ron-johnson/covid-19-vaccine-pregnancy-miscarriage-dr-fauci/
Almullaらの2022年の系統的レビュー・メタ解析は、COVID-19ではこのバランスが宿主側のキヌレニン経路へ大きく傾くことを示しています。14研究を統合すると、COVID-19患者では健常対照者と比較して血中トリプトファンが低下する一方、キヌレニンとKYN/TRP比が大きく上昇しており、この変化は軽症・中等症より重症・critical COVID-19でさらに顕著でした。KYN/TRP比はIDO活性の代理指標として用いられるため、SARS-CoV-2感染によって生じるIFN-γ、IL-6、TNF-α、酸化ストレスなどがIDO1を誘導し、「トリプトファン→キヌレニン」への代謝を強く促進していると考えられます。これは急性感染時には過剰な免疫反応を抑えるなど防御的意味を持つ可能性がありますが、過剰あるいは長期間持続すれば、免疫抑制、酸化ストレス、組織修復障害などにつながる可能性があります。
これに対して、札幌医科大学の研究は同じトリプトファン代謝を「腸内細菌側」から補完する興味深い結果を示しています。重症COVID-19患者では便中カルプロテクチンが上昇しており、明らかな消化器症状がなくても腸管炎症が存在していました。さらに便中メタボローム解析では、腸内細菌がトリプトファンから作るインドール系代謝物の一つであるIPAが重症患者で顕著に低下し、腸粘膜ではAhR、CARD9、IL-22など、トリプトファン代謝と粘膜免疫に重要な遺伝子発現も低下していました。つまり重症COVID-19では、血液側では「トリプトファン低下・キヌレニン上昇」が起こる一方、腸管側では「微生物由来インドール代謝物低下」が起こっている可能性があります。
この二つを合わせると、重症COVID-19は単なる「キヌレニン経路亢進」ではなく、宿主と腸内細菌の間で行われるトリプトファン代謝全体が再編成された状態と考えることができます。すなわち、炎症性サイトカインによってIDO1が誘導され、トリプトファンがキヌレニン側へ強く流れる一方、dysbiosisによってIPAなどの微生物由来インドール産生が低下します。IPAを含むインドール系代謝物はAhRやPXRなどを介して腸上皮バリアや粘膜免疫を調節するため、その減少はAhR–IL-22系の低下、tight junctionや粘膜防御の障害につながる可能性があります。そこから細菌成分やLPSなどのtranslocationが増えれば全身炎症がさらに増強され、IFN-γなどによってIDO1がさらに活性化されるというフィードバックループも考えられます。
ピロリ菌感染についても、この枠組みで考えることができます。ピロリ菌は胃に定着する細菌ですが、長期間の感染によって慢性炎症や免疫応答を引き起こし、IDO1－キヌレニン系を活性化する可能性があります。同時に胃酸分泌、胆汁酸、免疫環境などを変化させることによって下部消化管の腸内細菌叢にも影響を及ぼし、インドール代謝を含む腸内細菌の代謝機能を変化させる可能性があります。先に取り上げた2026年のピロリ菌研究で、感染者の大腸がんリスクが高く、特に遺伝的高リスク者や特定のピロリ菌抗原陽性者で関連が強かったことは、こうした「宿主の遺伝的感受性×微生物×慢性炎症×代謝」の相互作用という考え方と整合します。ただし、その研究自体がキヌレニンやインドールを測定していたわけではないため、トリプトファン代謝がピロリ菌から大腸がんへの因果経路であることが直接証明されたわけではありません。
さらに大腸がんでは、トリプトファン代謝だけでなく、pks陽性大腸菌が産生するコリバクチンのような直接的な発がん機構も存在します。コリバクチンは大腸上皮DNAを直接損傷して特徴的な変異シグネチャーを残します。一方、キヌレニン／インドール代謝異常は、慢性炎症、バリア障害、免疫逃避などを通じて、変異を獲得した細胞が生存・増殖しやすい環境を形成すると考えることができます。つまり、dysbiosisは一方では「DNAを傷つける微生物」を増やし、他方では「腫瘍を育てやすい代謝・免疫環境」を作る可能性があります。
したがって、COVID-19、ピロリ菌感染、大腸がんには、「炎症・dysbiosis→トリプトファン代謝再プログラム→キヌレニン経路亢進＋微生物由来インドール代謝異常→バリア・免疫恒常性の変化」という共通する生物学的ネットワークが存在すると考えることができます。ただし、この共通経路が存在することと、COVID-19が大腸がんを引き起こすことは別問題です。急性COVID-19でのキヌレニン経路亢進は感染に対する一時的な免疫反応である可能性が高く、大腸がんで問題になるのは長期間固定された局所的な代謝・炎症・免疫環境です。今後重要なのは、Long COVIDなどで腸内dysbiosis、IPA低下、KYN/TRP上昇、腸管バリア障害がどの程度長期間持続するのか、そしてそれが長期的な消化管疾患リスクに結びつくのかを前向き研究で確認することです。
この観点から見ると、Eroğluらが2021年に発表した論文はかなり先見的でした。彼らはLong COVIDがまだ十分に理解されていなかった時期に、COVID-19ではトリプトファンの腸管吸収と代謝の両方が障害され、それが長期症状につながる可能性を提唱しました。SARS-CoV-2の受容体であるACE2は、腸管では中性アミノ酸輸送体B⁰AT1（SLC6A19）の機能にも関係しているため、腸管のACE2関連機能が障害されるとトリプトファン吸収が低下する可能性があります。さらに感染に伴うIFN-γなどの炎症性シグナルによってIDO1が活性化すれば、吸収されたトリプトファンもキヌレニン経路へ大量に流れます。つまり、「腸から入ってくるトリプトファンが減る可能性」と「入ってきたトリプトファンがキヌレニンへ消費される」という二つの作用が重なるという仮説です。
その後、この仮説を支持する実測データが蓄積しました。Almullaらが2022年に行った急性COVID-19の系統的レビュー・メタ解析では、COVID-19患者では健常対照者と比較してトリプトファンが低下し、キヌレニンとKYN/TRP比が上昇していました。しかも、この変化は軽症・中等症より重症・critical COVID-19で顕著でした。KYN/TRP比はIDO活性の間接的な指標として利用されるため、この結果は、SARS-CoV-2感染に伴う炎症や酸化ストレスによってIDO1が誘導され、トリプトファンがキヌレニン経路へ強く振り向けられていることと整合します。
当初は、この変化が急性感染時だけの一時的な免疫代謝反応なのか、それとも感染後にも残るのかが問題でした。この点を一段進めたのが、Almullaらによる2024年のLong COVIDの系統的レビュー・メタ解析です。14研究、1,167人を統合したところ、Long COVID患者480人では健常対照687人に比べてKYN/TRP比が有意に上昇し、トリプトファンは有意に低下していました。KYNについても欠落研究を統計的に補正すると上昇が認められました。つまり、「TRP低下＋KYN経路への偏位」は急性COVID-19だけでなくLong COVIDにも残存している可能性が、メタ解析レベルで支持されるようになったわけです。ただし、3-HK/KYNやKA/KYN比には明確な上昇が認められなかったため、「Long COVIDでは神経毒性の強いキヌレニン代謝物が大量に増えて脳を傷害している」と単純化することはできません。より確実に言えるのは、Long COVIDではトリプトファンの利用可能性が低下し、キヌレニン経路が相対的に活性化した状態が残っているということです。
さらに重要なのが腸内細菌側のトリプトファン代謝です。重症COVID-19では腸管炎症やdysbiosisが認められ、札幌医科大学の研究では腸内細菌由来のトリプトファン代謝物であるIPAが低下し、腸粘膜でAhR、CARD9、IL-22などの発現も低下していました。IPAなどの微生物由来インドール代謝物は、AhRやPXRなどを介して腸管バリアや粘膜免疫の恒常性維持に関与します。そのためCOVID-19では、宿主側で「TRP→KYN」が亢進するだけでなく、腸内細菌側の「TRP→インドール代謝物」という経路も障害されている可能性があります。これは単なるキヌレニン経路亢進というより、宿主と腸内細菌の間で行われているトリプトファン代謝全体が再配線された状態と考える方が適切です。
セロトニン経路もこのモデルに加わります。トリプトファンはセロトニンの原料であるため、腸管からの吸収低下やキヌレニン経路への代謝偏位によって利用可能なトリプトファンが減少すれば、セロトニン代謝にも影響します。その後のLong COVID研究では末梢セロトニン低下が報告され、腸管でのトリプトファン吸収低下、持続的なインターフェロン応答、血小板やセロトニン代謝の変化などが関与するモデルが提示されました。末梢セロトニン低下が迷走神経シグナルを低下させ、認知機能などに影響する可能性も動物実験で示されています。これは、Eroğluらが2021年に提唱した「トリプトファン吸収・代謝異常がLong COVID症状につながる」という仮説を部分的に補強する流れといえます。
そして興味深いことに、このトリプトファン代謝異常は大腸がんで研究されている経路とも重なります。大腸がんではIDO1やTDO2の活性化によってキヌレニンが増加し、KYN–AhRシグナルなどを介してCD8 T細胞やNK細胞による抗腫瘍免疫を弱め、Tregなどの免疫抑制環境を形成する可能性があります。一方、dysbiosisによってIPA、IAA、ILAなどの微生物由来インドール代謝物にも変化が生じ、腸管バリアや局所免疫の恒常性が変化します。ピロリ菌感染についても、慢性炎症によるIDO1活性化に加え、胃酸分泌や免疫環境、腸内細菌叢を変化させることで、同様のトリプトファン代謝ネットワークに影響する可能性があります。
さらに大腸がんでは、pks陽性大腸菌が産生するコリバクチンのようにDNAを直接損傷して発がん変異を作る経路も存在します。これをトリプトファン代謝異常と組み合わせて考えると、dysbiosisは一方ではコリバクチンなどによって「変異を作る力」を増大させ、他方ではキヌレニン増加、インドール代謝異常、バリア障害、慢性炎症、免疫逃避を通じて「変異細胞が生存・増殖しやすい環境」を形成する可能性があります。このように大腸発がんは、遺伝的感受性、微生物、DNA損傷、代謝再プログラム、慢性炎症、バリア障害、免疫逃避が相互作用するネットワークとして理解することができます。
ただし、ここから「COVID-19やLong COVIDが大腸がんを引き起こす」と結論することはできません。COVID-19と大腸がんでは同じ代謝経路の一部が利用されているというだけで、疾患の時間軸や原因は大きく異なります。現在かなり確かになってきたのは、2021年にEroğluらが提唱したトリプトファン吸収・代謝異常仮説が、その後、急性COVID-19でのTRP低下・KYN/TRP上昇、Long COVIDでの同じ異常の残存、腸管dysbiosisとIPA低下、さらにセロトニン代謝異常という複数の研究によって部分的に具体化されてきたという点です。したがって現在のLong COVIDは、単純な「キヌレニン増加」の問題ではなく、腸管吸収、宿主のキヌレニン経路、腸内細菌のインドール経路、セロトニン経路、腸管バリア、免疫炎症が相互作用するトリプトファン代謝ネットワーク全体の異常として捉えるのが、研究の流れを最もよく説明するモデルといえます。
「ACE2/B⁰AT1異常によるTrp吸収低下がLong COVIDに関係するのでは？」
↓
2022 Takeshita & Yamamoto
「ACE2―Trp/Kyn―骨格筋まで一つの系として考えられるのでは？」
↓
2022 Almulla
「実際に急性COVIDではTrp↓・Kyn↑・Kyn/Trp↑」
↓
2023以降の腸管研究
「腸管炎症、dysbiosis、microbial indoles/IPAなどにも異常」
↓
2024 Almulla
「Long COVIDでもTrp↓・Kyn/Trp↑が残っている」
KYNは血液脳関門（BBB）を通過できます
慢性炎症
→ IDO1↑
→ TRP→KYN
→ 血中KYN
→ BBB通過
→ 脳内KYN代謝
→ 3-HK / QUINなど
→ グルタミン酸系・神経炎症・酸化ストレス
という、末梢炎症を脳へ伝える代謝経路が成立
https://www.cidrap.umn.edu/covid-19/covid-vaccination-may-have-prevented-more-4000-deaths-one-washington-county
https://www.cidrap.umn.edu/childhood-vaccines/trump-signs-executive-order-break-measles-mumps-rubella-vaccine
https://biology.washu.edu/news/new-study-reveals-how-covid-19-likely-spread-between-countries
↓
鉄恒常性異常／labile Fe²⁺増加
↓
Fenton chemistry・ROS増加
↓
PUFAの脂質過酸化
↓
OxPL・4-HNE・MDAなどの酸化脂質／脂質過酸化産物
↓
ミトコンドリア・細胞膜・内皮機能障害
↓
血管内皮／グリコカリックス／微小循環障害
↓
脳微小血管内皮・neurovascular unit障害
↓
BBB透過性亢進
↓
神経炎症
脂質過酸化／酸化脂質を共通の媒介物として相互接続されたフィードバック・ネットワーク
→ 炎症・ミトコンドリア障害・ROS/RNS↑
→ TAC↓ / TOS↑ / OSI↑
↔ TRP-KYNなどの代謝異常
↔ T/NK細胞などの免疫恒常性異常
↔ 潜伏・持続ウイルス再活性化
→ さらに炎症・酸化ストレス
というredox―metabolism―immunity―viromeの相互フィードバックネットワーク
https://retractionwatch.com/2026/08/11/bmj-public-health-retraction-covid-19-vaccines-death-senate-hearing/
https://www.nature.com/articles/d41586-026-02502-8
https://medicalxpress.com/news/2026-08-booster-vaccination-defenses-covid-variants.html#goog_rewarded