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ケンブリッジ大学、エディンバラ大学、ユニバーシティ・カレッジ・ロンドンの科学者が主導し、英国ヘルス・データ・リサーチ（Health Data Research UK）のBHFデータサイエンスセンターの支援を受けて実施されました。
アレクシア・サンプリ博士（ケンブリッジ大学主任著者）
パンデミック中の全人口調査では、これらの症状はまれであるものの、子どもや若者はワクチン接種後よりもCOVID-19感染後に心臓、血管、炎症の問題を経験する可能性が高く、感染後のリスクははるかに長く続くことが示されました。」
研究チームは、2020年1月1日から2022年12月31日までの期間にイングランドの18歳未満の子供約1,400万人の電子健康記録（EHR）をリンクさせて分析することで、これらの知見を明らかにしました。
これは、この人口の98%をカバーしています。この期間中、390万人の子供と若者が初めてCOVID-19と診断されました。また、340万人が、研究期間中に5歳から18歳に使用された主なワクチンであるBNT162b2（ファイザー・ビオンテック）ワクチンを初めて接種しました。
個人を特定できる個人情報はすべて削除され、承認された研究者は、安全なデータおよび分析プラットフォームであるNHS England Secure Data Environment（SDE）内でのみこのデータにアクセスしました。
この研究では、動脈および静脈血栓症（血管内の血栓）、血小板減少症（血液中の血小板数の低下）、心筋炎または心膜炎（それぞれ心臓とその周囲の組織の炎症）、およびCOVID-19診断後またはワクチン接種後の炎症性疾患など、まれな合併症の短期および長期リスクを調査した。
COVID-19の初回診断後、調査対象となった5つの病状のリスクは最初の4週間に最も高く、いくつかの病状では、診断を受けていない、または診断を受ける前の子どもや若者と比較して、最大12か月間高い状態が続いた。
対照的に、COVID-19ワクチン接種後、研究チームは、ワクチン接種を受けていない、または接種前の小児および若者と比較して、最初の4週間は心筋炎または心膜炎のリスクが一時的に上昇したのみを確認した。その後、リスクは研究期間開始時と同じレベルに戻った。
研究チームは、6ヶ月間でCOVID-19感染により、COVID-19に感染した子どもと若者10万人あたり2.24件の心筋炎または心膜炎の追加症例が発生したと推定しました。
ワクチン接種を受けた子どもと若者では、10万人あたりわずか0.85件の追加症例でした。
これまでの研究では、COVID-19と診断された子どもや若者は、COVID-19と診断されていない同年代の子どもや若者に比べて、心筋炎、心膜炎、血小板減少症などの症状を発症するリスクが高いことが示されています。
COVID-19ワクチンは子どもたちの重症化や入院の回避に役立つことが多くの研究で示されている一方で、特にmRNAベースのワクチンの場合、COVID-19ワクチン接種直後に若者が心筋炎を発症するという稀な症例も報告されている。
しかし、これまで、子どもや若者におけるCOVID-19の診断とワクチン接種の長期的なリスクを直接比較した研究は行われていない。
共著者であり、ケンブリッジ大学教授でBHFデータサイエンスセンター副所長のアンジェラ・ウッド氏は次のように述べています。
イングランドのすべての子供と若者の電子健康記録を用いて、非常にまれではあるものの深刻な心臓および血栓合併症を研究し、COVID-19感染後のリスクはワクチン接種後よりも高く、かつ長期にわたることを発見しました。
ワクチン関連のリスクは今後も稀で短期的なものにとどまる可能性が高い一方で、感染後の将来のリスクは、新たな変異株の出現や免疫の変化によって変化する可能性があります。
共著者であるエディンバラ大学教授でBHFデータサイエンスセンター副所長のウィリアム・ホワイトリー氏は次のように述べています。
本研究では、パンデミックの間、子どもや若者の心筋炎や炎症性疾患のリスクは低く、COVID-19ワクチン接種後の方がCOVID-19感染後よりもリスクが低いことを示しました。
https://www.news-medical.net/news/20251104/Children-face-greater-heart-and-inflammatory-risks-after-COVID-19-infection-than-vaccination.aspx
壮大にスルーする
ブレイクな研究だな
いきなりコロナの人は？
いい加減くどいっての
ご愁傷さまです
来年3.31まで
エプスタイン
ロリータエクスプレス
バイデン
反ワクが騒いで重症化して迷惑をかけていただけなのかなってのがごくごく一般人の認識
俺の周りではワクチンモドキ打ったやつしか罹ってねえな
メカニズムの概要は以下の通りです。
CXCL10を介した上皮-血管クロストーク: SARS-CoV-2が上皮細胞に感染すると、炎症性サイトカインが放出されます。特にCXCL10が過剰発現し、これが血管内皮細胞を活性化させます。
血管内皮障害と血管透過性: 活性化された血管内皮細胞では、細胞間の接着結合（特にVE-cadherin）が破壊され、血管透過性が亢進します。これにより、血漿成分や免疫細胞が血管外の組織（心筋など）へ漏出しやすくなります。
接着分子（ICAM-1）の発現と単球遊走: 炎症部位の内皮細胞表面や、遊走する白血球上で、細胞接着分子であるICAM-1（細胞内接着分子1）の発現が増加します。CXCL10は、CXCR3受容体を発現する単球やT細胞などの白血球を効率的に炎症部位へ動員（遊走）させる働きがあります。
単球浸潤と心筋障害: これらのメカニズムにより、活性化した単球が血管内皮を通過して心筋組織に浸潤します。浸潤した単球は炎症をさらに悪化させ、最終的に心筋細胞の壊死や機能障害（心筋炎、心筋損傷）を引き起こします。
まとめると、COVID-19における心筋障害は、CXCL10が主要な役割を果たす上皮・血管間のクロストークと、それに続く血管透過性の亢進、接着分子ICAM-1の発現増加、そして単球などの炎症細胞の心筋への過剰な浸潤によって進行します。このCXCL10-CXCR3軸の調節は、治療標的として有望であると考えられています。