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この論説は、COVID-19パンデミックが血管系に測定可能な痕跡を残しており、それが老化の加速のように見え、部分的にしか回復できない可能性があると示唆しています。
論説では、この痕跡を世界保健機関（WHO）が感染後3か月で始まり、少なくとも2か月間続く症状と定義する急性期後COVID-19症候群（PACS）の枠組みに当てはめています。
観察研究によると、生存者のかなりの割合がこの症候群に罹患していることが示唆されています。
論説では、CARTESIAN コホートには無症状の生存者と症状のある生存者の両方が含まれており、PACS に関する WHO 基準を明示的に適用していなかったと指摘しています。
最も懸念される症状は心血管領域にあり、自律神経失調症や微小血管痙攣から心筋梗塞や静脈血栓塞栓症に至るまで多岐にわたります。これらは内皮損傷、炎症、そして凝固障害と関連している可能性が高いと考えられます。
要約すると、この論説は、COVID-19が多くの生存者の動脈を老化させ、女性がその負担を不均衡に担い、時間の経過とともに損傷の一部が軽減する兆候を示していると描写しています。
今後の中心的な課題は、将来のサージ発生時に動脈硬化を防ぐための修正可能な標的を特定し、既に影響を受けている人々の長期的な心血管系への影響を軽減する治療法を開発することです。
https://www.news-medical.net/news/20250819/COVID-19-ages-arteries-prematurely-with-women-most-affected.aspx
https://oup.silverchair-cdn.com/oup/backfile/Content_public/Journal/eurheartj/PAP/10.1093_eurheartj_ehaf430/1/m_ehaf430_sga.jpeg?Expires=1758695569&Signature=mVoUJMHx8DjYwFx3aNjMjVBGHXnnhryN7Sjvbyjn83IJ5-7b4YlNuoUv7XAXzMLBpZ9RE8QrkYR5rD9MtTWyPvTS0QbRYAUX~tol-k0CsK0unu681xMEiry-TZTZWOFCIodEblTJHW9i1RYEotjVV1KE9rk4~3ficqDQVTky3~EWwdR9WZH9P2GuBkjLMXxccItOLVkuVRi6g4RvcKKznhbWfa-Vkb-OF6BwCHHtbUSc4baJPz8TvobkZ4bYvttmps98SeyCX6nFMNKP32O~QoqMozRNq8fFQbDJ1mo4WNvUhiqALbKegxZd1slv85pshYlEQlNmOMB5eWVE00PgDA__&Key-Pair-Id=APKAIE5G5CRDK6RD3PGA
COVID-19感染後の血管老化の加速
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaf430/8236450
男しゅう了やん
最近オナニーの射精量が…
血管がズタボロだと？
> 要約すると、この論説は、COVID-19が多くの生存者の動脈を老化させ、女性がその負担を不均衡に担い、
女性がその負担を不均衡に担い って誤訳かね
○ワク信
かかってこいやオラァ
どんだけ科学的素養がないんだ？
ガチでバカなんだな反ワクは
少なくとも理系じゃねーわ
出産する女性か
ちゃんと効果のあるマトモなワクチンでも作ってからでしょう？あれだけの臨床数や治験してわからないんだから無理でしょうがｗ
寧ろ毒でしたの流れになってきてるのに
未だワク信でいる事の方が
色々な意味で人として怖いわ。
弱毒性のワクチンで免疫を作ることでさらに強毒で致死率が高いウイルスに対抗するメカニズムだから
元々ボロボロだったとは思うが、
うちの母も昨年、大動脈解離で逝った。
接種していなければ、多少は生きながらえたんだろうなとは思う。
(抜粋)
14歳 男性 急性心膜心筋炎
18歳 男性 急性心膜心筋炎
18歳 男性 急性心膜心筋炎
14歳 男性 急性心膜心筋炎
12歳 女性 急性心膜心筋炎
14歳 女性 慢性炎症性脱髄性多発神経炎
13歳 女性 急性心膜炎
14歳 男性 急性心筋炎
22歳 男性 急性心膜心筋炎
24歳 男性 急性心筋炎
21歳 男性 急性心筋炎
29歳 女性 急性肝炎
29歳 男性 急性心膜心筋炎
21歳 男性 急性心膜心筋炎
20歳 男性 急性心筋炎
28歳 男性 心室頻拍
https://i.imgur.com/MmhtDaX.jpg
https://i.imgur.com/ojDdtfP.jpg
https://i.imgur.com/o2u2rDe.jpg
いやそれ糖化現象だって
普通に考えてそうだわな
ワクチンで感染コロナにも感染でミワクより老化が激しいのでは？
ワクチンを打たないと3年以内に全員感染する
ワクチンを打ったら5年以内に全員死ぬ
つまり
２枚目
性別/接種時年齢/ワクチン種類/請求内容/失病名・障害名
男/46歳/新型コロナ/医療費・医療手当請求/円形脱毛症
男/47歳/新型コロナ/医療費・医療手当請求/円形脱毛症
だってw
ハゲのみなさん！ハゲは新型コロナワクチンのせいにして医療費請求できるよ！
* **ワクチン接種済みの女性は、未接種の女性と比較して有意に低いPWV（脈波伝播速度）を示しました** [1]。調整後のPWVは、ワクチン接種済み女性で7.35 m/s (95% CI 6.85; 7.85) であったのに対し、未接種女性では7.71 m/s (95% CI 7.26; 8.16) であり、調整後の差は-0.36 m/sでした（P = .027） [1]。
* 男性では、ワクチン接種済みと未接種のCOVID-19陽性患者間でPWVに有意な差は見られませんでした [1]。調整後のPWVは、ワクチン接種済み男性で8.42 m/s (95% CI 7.79; 9.04) 、未接種男性で8.65 m/s (95% CI 8.21; 9.09) であり、調整後の差は-0.23 m/sでした（P = .224） [1]。
* この研究では、ワクチン接種と低いPWVとの間の有意な関連が、特に**入院したCOVID-19陽性群で確認されました** [2]。
* この知見は、N3Cコホートでワクチン接種後に心血管イベントの発生率が減少したという結果と一致しています [3, 4]。
* COVID-19ワクチンは、Long COVIDの症状の重症度を軽減するとも報告されています [3, 5]。
* ワクチン接種後の血管老化の軽減には、抗体価の上昇やウイルス貯蔵庫の排除が寄与する可能性がありますが、**根底にあるメカニズムは大部分が不明です** [3]。
* ただし、この研究は観察研究であるため、ワクチン接種を受けた個人と受けなかった個人の**本質的な違いによる交絡バイアス**（indication bias）を排除することはできません。したがって、ワクチンの結果は注意して解釈する必要があります [3, 4]。
COVID-19は**血管疾患**と見なされており [1]、重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）は、以下のメカニズムを通じて血管系に影響を及ぼす可能性があります。
* **直接的な影響**:
* ウイルスが細胞侵入受容体として**アンジオテンシン変換酵素2（ACE2）**を使用することで、血管系に直接影響を与える可能性があります [1]。
* 初期の剖検研究では、様々な臓器の**内皮細胞にウイルス封入体構造**が見られ、**内皮炎**や**アポトーシス体**の兆候も報告されています [2]。
* 血管化されたヒト肺オンチップモデルでは、内皮細胞へのSARS-CoV-2の侵入は、生産的ではないものの、**ACE2 mRNAの減少**、**バリア機能の進行性喪失**、および**凝固促進性微小環境**を引き起こします [2]。
* ウイルスRNAが内皮細胞に持続的に存在し、免疫細胞がない状態でも**持続的な炎症反応**を引き起こすことが、血管損傷の分子基盤となり得ます [2]。
* 急性COVID-19後2ヶ月間、**内皮活性化のバイオマーカーが持続的に変化**します [2]。
* **間接的な影響**:
* **全身性炎症性サイトカインの上昇**の結果として、間接的に血管系に影響を与える可能性があります [1]。
* 重症または危篤のCOVID-19患者では、COVID後の初期段階で**大動脈の炎症が増加**していることが示されています [2]。
* この炎症は時間の経過とともに大部分が解消されるものの、**さらなる線維性変化を引き起こし**、**動脈硬化の長期的な現象を誘発**する可能性があります [2]。
* 持続的な炎症や急性感染後のウイルス持続性も、Long COVIDの症状と加速された血管老化の両方に関与している可能性があります [3]。
これらのメカニズムにより、COVID-19は血管の老化を加速させると考えられています [4, 5]。特に女性においてこの関連性が顕著であり、持続するCOVID-19症状がある女性ではPWV（脈波伝播速度）が高いことと関連しています [3, 6]。ただし、これらの根底にある詳細なメカニズムは、依然として大部分が不明です [7]。
ワクチンはじめてすぐに
町医者が静脈瘤が浮き出て
足が浮腫む人が急増した
ってみんないってる
コロナ1度もかかってない人が
色々な病気になり
子宮摘出手術したり
さんざんな目にあっているよ
https://medicalxpress.com/news/2025-06-red-blood-cell-rupture-clotting.html
溶血した赤血球膜が壊死した血管内皮に付着し、
血管の最大50%に内皮剥離
肝臓、腎臓、心臓では血管の27～30%に膜沈着
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312824004384
SARS-CoV-2スパイクタンパク質はCOVID-19患者の頭蓋骨-髄膜-脳軸に残存している
スパイクタンパク質はマウスの脳の病理学的および行動的変化を引き起こすのに十分である
スパイクタンパク質はマウスの脳の脆弱性を高め、神経学的損傷を悪化させる
mRNAワクチンはスパイク負荷を軽減するが、排除することはできない
mRNA COVID-19ワクチンによる感染後のスパイクタンパク質蓄積に対する保護効果
SARS -CoV-2感染後のスパイクタンパク質の蓄積は、コミナティワクチン接種によって減少する
ワクチン接種を受けたマウスでは、未接種の動物と比較して、肺、肝臓、腎臓、心臓、頭蓋骨髄、脳におけるスパイクタンパク質レベルの低下が観察されました（図7BおよびS7B）。また、ワクチン接種を受けたマウスの大脳皮質では、スパイクタンパク質とヌクレオカプシドタンパク質の両方が有意に減少していまし
https://theconversation.com/cardiovascular-risks-and-covid-19-new-research-confirms-the-benefits-of-vaccination-226130
英国、スペイン、エストニアの2,050万人を対象とした新しい研究では、電子健康記録を使用して、新型コロナウイルス感染症ワクチンがSARS-CoV-2感染後の心血管合併症にどのような影響を与えるかを調べた。
この研究では、血栓、脳卒中、不整脈、心臓発作などの新型コロナウイルス感染症の一般的な心血管合併症がワクチン接種グループで大幅に減少し、予防効果がワクチン接種後最長1年間持続することが判明した。
23万1,037人を対象とした2022年の研究では、新型コロナウイルス感染症ワクチンを2回接種すると、感染爆発後最大4カ月まで脳卒中や心臓発作のリスクが軽減されることが判明した。
190万人を対象としたその後の研究では、mRNAワクチンの2回接種またはジョンソン・エンド・ジョンソンワクチンの1回接種が新型コロナウイルス感染症後の主要な心血管イベントを予防する一方、mRNAワクチンの1回接種でもリスク軽減にある程度の効果があることが判明した。
医療の決定には、治療のリスクと利点を比較検討する必要があり、新型コロナウイルス感染症ワクチンの場合、心血管リスクが低いためワクチン接種が有利になります。ワクチン接種を受けたオーストラリア人400万人以上を対象にした研究では、心臓突然死の増加は見られなかった。すでに心不全を患っている患者であっても、ワクチン接種後に心不全、心筋炎、または血栓が悪化するリスクが増加することはありません。
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
https://edition.cnn.com/2023/03/03/health/long-covid-health-consequences/index.html
この研究では、12ヶ月間の追跡期間中に、ロングコビド感染者13,435人と非感染者26,870人の保険請求データを分析しました。感染前の要因を考慮すると、ロングコビド感染者群では死亡率が高く、ロングコビド感染者では2.8%、非感染者では1.2%でした。
ロングコビド患者は、不整脈、脳卒中、心不全、冠動脈疾患などの心血管イベントを発症する可能性も約2倍高くなりました。肺疾患も多く見られました。ロングコビド患者では、肺塞栓症のリスクは3倍以上、COPD（慢性閉塞性肺疾患）と中等度または重度の喘息のリスクはほぼ2倍に増加しました。
研究によると、リスクが最も高かったのは、新型コロナウイルス感染症の感染後1か月以内に入院した人々だった。
https://time.com/6306361/covid-19-immune-system/
「明らかになったのは、新型コロナウイルス感染症のような重篤な感染症の後に免疫システムが根本的に変化するということです」と彼は言う。これらの細胞には、発現する遺伝子を変化させる遺伝的変化が含まれており、より多くの炎症因子を生成する方向に細胞を歪めます。この変化は重篤な新型コロナウイルス感染症に罹患した後、少なくとも1年間持続するが、これはホセフォヴィッチが数十人の患者の細胞を研究した期間と同じである。これらの幹細胞は、自然免疫細胞のより多くのコピーを生成する責任があるため、幹細胞が発現する遺伝子の変化は、幹細胞が作る新しい世代の細胞に引き継がれます。ホセフォヴィッチ氏は、皿の中の細胞を研究したところ、細胞が高レベルの炎症因子を産生する能力があり、より移動する可能性が高いことを発見しました。これは、人体の場合、細胞が他の組織に炎症作用を広げる可能性があることを意味します。動物モデルでは、これらの過剰反応性細胞は、 Long COVIDによって最も深刻な影響を受ける臓器の一部である肺、脳、心臓に優先的に引き寄せられます。
https://www.carenet.com/news/general/carenet/60693
https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/mbio.02609-24
AIによる要約
新型コロナウイルス感染症（COVID-19）におけるヒアルロン酸（HA）の状態は、他の肺疾患や感染症と比較していくつかの類似点と相違点があります[1, 2]。
**類似点:**
* **HAレベルの増加:**
HAは肺細胞外マトリックスの重要な構成要素であり、肺の損傷に反応してその合成が誘導されます[1, 2]。COVID-19（SARS-CoV-2感染）に加えて、**インフルエンザ、呼吸器合胞体ウイルス（RSV）感染、および喘息**といった他の肺疾患やウイルス感染症においても、HAレベルが増加することが報告されています[1-3]。
* **HA代謝の長期的な調節不全:**
* COVID-19では、回復期の患者において血漿HAレベルが完全にベースラインに戻らず、感染後3～6カ月間、肺機能の低下と負の相関があることが示されています[2]。
* インフルエンザのマウスモデルでも、感染後6カ月時点の肺でHAが上昇していました[2, 3]。
* これらの知見は、**HA合成と代謝回転の長期的な調節不全が、ウイルスによって誘発される肺疾患に共通する特徴である可能性**を示唆しています[2]。
* **HA結合タンパク質による修飾:**
HAは、組織の炎症の際、インターアルファインヒビター（IαI）ファミリーの「ヘビーチェーン」（HCs）によって共有結合修飾を受け、HC?HA複合体を形成することがあります[2]。この複合体は、その組成と状況に応じて炎症促進的または抗炎症的に作用する可能性があり、組織炎症の際によく見られる特徴です[2]。このHC?HAはSARS-CoV-2感染患者の血漿で検出可能であり[2]、**特発性肺動脈性肺高血圧症（IPAH）**などの他の炎症状態でもHAの修飾として見られます[3]。
**相違点:**
* **HAの断片化の度合い:**
* **COVID-19:** 死亡したCOVID-19患者の肺からは、**高度に断片化されたHA**が発見されており、その大部分が30 kDa以下でした（健康な対照の生検では4,500 kDa以上と比較して）[2]。また、重症COVID-19患者の鼻咽頭および気管内吸引物では、HAの量と断片化の程度はより多様でした[2]。循環中のHA断片はCOVID-19患者の臓器不全と関連していることも示されています[2]。
* **インフルエンザ:** 対照的に、インフルエンザのマウスモデルでは、感染のピーク時における抽出された肺HAのサイズ分布に、**未感染の対照と比較して有意な変化は見られませんでした**[2, 3]。
* このことは、HAの断片化の性質や程度が、少なくとも感染のピーク時においては、COVID-19とインフルエンザで異なる可能性があることを示唆しています[2]。
これらのデータは、HAサイズの時間的変化が感染に対する組織応答の重要な側面である可能性を示唆しており、COVID-19や他の肺疾患におけるHA代謝の時間経過を理解するためのさらなる研究が必要とされています[2]。
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12288265/
COVID-19感染時における肺におけるヒアルロン酸蓄積のメカニズム。IL-6、TNF、IL-1βなどのサイトカインは、ヒアルロン酸（HA）の産生を担うヒアルロン酸合成酵素（HAS2）の活性を刺激する。同時に、低酸素状態と低酸素誘導因子HIF-1αおよびHIF-2αの活性化は、HAS2を含むHA合成に関与する遺伝子の転写と、長鎖非コードRNA（HAS2-AS1）の発現を促進する。さらに、好中球細胞外トラップ（NET）は、HA合成の増強に寄与する。NETは内皮細胞損傷を誘発し、局所的な炎症を増強することで、防御バリア応答の一環としてHA産生をさらに刺激する。肺間質におけるヒアルロニダーゼの蓄積は、内皮損傷に伴う血管透過性亢進によって促進され、肺間質腔と血漿の両方にヒアルロニダーゼが蓄積する。また、併存疾患によってはヒアルロニダーゼ活性が低下する可能性があるため、ヒアルロニダーゼ分解障害が重要な役割を果たしていることにも留意する必要がある。
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6727144/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004224004127
ヒアルロン酸（HA）は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）、ARDS、喘息、そしておそらくCOVID-19を含む炎症性肺疾患の主な原因です
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8492325/
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JCIインサイト2021年9月8日;6(17):e147472. doi: 10.1172/jci.insight.147472
COVID-19は、内皮バリア機能不全を直接誘発するヒアルロン酸断片を生成する
キンバリー・A・クワイサー1、レベッカ・A・メレマ2、エリザベス・A・ミドルトン1, 3、イリーナ・ポルティエ1、バヌ・カント・マン1、フレデリック・デノーム1、エレン・J・ベズウィック2, 4、マシュー・T・ロンディナ1, 2, 3, 5, 6、ロバート・A・キャンベル1、アーロン・C・ペトリー1、2、4 、✉
著者情報
記事ノート
著作権とライセンス情報
PMCID: PMC8492325 PMID: 34314391
抽象的な
新型コロナウイルス感染症（COVID-19）の罹患率に寄与する合併症として、血管損傷が浮上している。グリコサミノグリカンであるヒアルロン酸（HA）は、血管内腔の内側を覆う複合糖質の保護層であるグリコカリックスの主成分であり、内皮細胞の重要な機能を制御する。敗血症などの重篤な疾患時には、酵素がグリコカリックスを分解し、病理学的活性を持つ断片が循環血中に放出され、それによって病状が悪化する。本研究では、中等度から重度の臨床的重症度にわたるCOVID-19患者46名における循環グリコサミノグリカン濃度を分析し、対応する分解酵素の活性を測定した。本報告は、COVID-19患者においてグリコカリックスが著しく損傷し、それが疾患の重症度と相関していることを示すエビデンスを提供する。グリコカリックス損傷の2つのシグネチャーである循環血中のヒアルロン酸断片とヒアルロニダーゼは、COVID-19患者の連続臓器不全評価スコアおよび炎症性サイトカイン濃度の上昇と強く関連している。COVID-19環境にさらされた肺微小血管内皮細胞では、ヒアルロン酸の生合成と分解が調節不全となり、病的なヒアルロン酸断片が産生され、循環血中に放出される。最後に、COVID-19患者の血漿中に高濃度に存在するヒアルロン酸断片は、ROCKおよびCD44依存的に内皮バリア機能不全を直接誘発する可能性があることを示し、COVID-19の血管病理におけるヒアルロン酸の役割を示唆する。
詳細:
グリコカリックスとは:
血管内皮細胞の表面を覆う糖蛋白質や多糖類でできた層状の構造物です。
役割:
血管の恒常性維持、血管透過性の調節、炎症反応の制御、血栓形成の抑制など、多岐にわたる役割を担っています。
敗血症における役割:
敗血症では、炎症反応や細菌毒素によってグリコカリックスが障害され、脱落することが知られています。
障害のメカニズム:
炎症性サイトカインや活性酸素種などがグリコカリックスを構成する成分を分解したり、脱落を促進したりすることで、障害が生じると考えられています。
障害の影響:
血管透過性の亢進:グリコカリックスが脱落すると、血管内皮細胞間の隙間が広がり、血管内の水分やタンパク質が血管外に漏れ出しやすくなります。
凝固亢進:グリコカリックスは、血液凝固を抑制する機能も持っていますが、障害されると、血栓形成が促進されやすくなります。
臓器障害:血管透過性の亢進や凝固亢進は、肺水腫、急性腎障害、播種性血管内凝固症候群（DIC）などの臓器障害を引き起こす可能性があります。
https://link.springer.com/article/10.1007/s10456-023-09878-5
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S002228282100225X
SARS-CoV-2感染後に小児多系統炎症症候群（MIS-C）を発症した小児患者も、内皮機能不全と動脈硬化の徴候を示している
COVID-19関連の内皮障害はあらゆる年齢の患者で見られる可能性がある（表1を参照）。臨床例に加え、動物実験では、SARS-CoV-2に感染したアカゲザルの肺において、内皮細胞の破壊と血管血栓症が認められた
https://www.cidrap.umn.edu/covid-19/mis-c-much-more-common-kids-not-vaccinated-against-covid-19-data-reveal
https://abcnews.go.com/Health/mis-cases-2023-unvaccinated-children-cdc/story?id=108111464
何もないからね
原口議員が調査したら
打てば打つほど死んでるしw
(国会で発表)
厚労省審議会は
なにやってるんw
これは血管やられますわ
反ワクの、
自業自得
毒チン
ｺﾜｲ(*´・ω・)(・ω・`*)ﾈｰ
・さまざまな感染症が流行する
・若い人の突然死が増える
・現役世代の死亡率が高くなる
と書き続けているが、「予想が当たって悲しい」状態になりつつある気がする。
人間のDNAを書き替えるため
ワクチンに分類されない
輸出規制にも該当
中身の詳細を知らされないまま
杜撰な管理で副作用が発生してる
>>58
ファイルじゃねえんだからよｗ
もっとまともな表現しろよｗ
その血管の老化、
もしかしたら、隣の「学会員」に「電磁波」で攻撃されているのかも？
耳が「キ―――ン」って鳴ってません？