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。しかし、その根底にある代謝への影響は十分に解明されていません。Journal of Proteome Research誌に掲載された最近の研究で、
オーストラリア国立フェノームセンターとハーバード大学の共同研究チームは、小児患者の血漿サンプル（n = 147）を分析し、これらの影響を調査しました。
高度な血液特性評価ツールにより、長期的な心血管リスクの既知のマーカーである脂質およびリポタンパク質代謝の急性障害が特定されました。
急性COVID-19感染時の小児の血漿シグネチャーは、重症COVID-19を発症した成人で観察されるものと類似しており、長期的な心血管リスクに関連するマーカーが含まれています。
本研究は、小児COVID-19は普遍的に軽症であるという仮説に疑問を投げかけ、将来の心血管疾患（CVD）リスクを軽減するために、小児における更なる調査とモニタリングの必要性を訴えています。
小児は長らく、COVID-19の長期的な影響、特に心臓の健康への影響はほとんどないと考えられてきました。
しかし、小児多臓器炎症症候群（MIS-C）の出現と、小児の長期COVID症例における持続的な症状に関する広範な報告により、これらの認識は覆され、
SARS-CoV-2は軽度のCOVID関連呼吸器疾患から回復してから数週間後に、生命を脅かす全身性炎症を引き起こす可能性があることが示されました。
MIS-Cは、心血管系、消化管系、粘膜皮膚系など、生命を脅かす可能性のある多臓器炎症を特徴とする、まれではあるものの重篤な疾患です。
COVID-19後の一部疾患とMIS-Cにみられる重篤な炎症反応との間に、共通の代謝経路が存在することを示唆するエビデンスが増えています。
残念ながら、COVID-19の比較的新しい感染症であること、そしてSARS-CoV-2感染に伴う小児への影響に関する一般的な科学的見解を考慮すると、小児COVID-19の長期的な代謝への影響を調査した研究はごくわずかです。特に、これまで検出されていなかった長期的な心血管リスクを特定する血液バイオマーカー分析のデータは不足しています。
最終的な研究サンプルコホートは147名の小児で構成されました。CDCのガイドラインに基づき、参加者は3つのグループに分類されました。
1. 健康な小児（SARS-CoV-2感染なし）66名、2. 急性COVID-19感染者55名（重症25％）、3. MIS-C患者26名です。MIS-C患者は、心血管系、粘膜皮膚、消化器系の症状を示しました。
研究結果では、いくつかの憂慮すべき結果が明らかになりました。
COVID-19に感染した小児（特にMIS-C）は、急性期に脂質代謝に顕著な変化を示しました。これには、小児性高トリグリセリド血症を示唆するトリグリセリド値の上昇、高密度リポタンパク質（HDL）濃度の顕著な低下、炎症性リポタンパク質の増加、および特定の低密度リポタンパク質（LDL）粒子の増加が含まれます。
トリグリセリド値と特異的LDL粒子値の上昇は、早期心血管疾患の特徴であり、HDLコレステロールは心血管疾患（CVD）リスクに対する保護因子として知られています。
したがって、これらの知見は、急性COVID-19（特にMIS-C）を発症した小児患者は、慢性CVDの転帰リスクを高める可能性のあるプロファイルを示していることを示唆しています。
リポタンパク質分析により、COVID-19およびMIS-Cに罹患した小児の炎症性リポタンパク質は、重症COVID-19の成人に見られるものと高い類似性を示していることが明らかになりました。
著者らはまた、患者コホートにおいて太りすぎや肥満の有病率が高いことにも言及し、これが観察された脂質異常と将来の心血管リスクを悪化させる一因となる可能性があると示唆している。
注目すべきことに、健康な対照群ではこれらの調査結果のいずれも反映されておらず、小児患者におけるCOVID-19特有の代謝変化を示唆している。
結論
本研究は、小児のCOVID-19感染は軽度で永続的な後遺症は残らないという安易な仮説を覆すものです。急性COVID-19およびMIS-Cを発症した小児は、将来の心血管リスクマーカーを含む代謝プロファイルと酷似したプロファイルを示すことが明らかになりました。
特にMIS-C患者は、長期的な心血管リスクの可能性を予兆する、顕著な代謝障害を示しました。
https://www.news-medical.net/news/20250616/COVID-19-triggers-metabolic-signatures-in-kids-that-mirror-adult-heart-risk.aspx
宝くじの一等が3回連続で当たるくらいだろ
どうせ
ソシャゲ運営も苦笑いｗｗｗ
可能性という魔法の言葉で好き放題デマを流すようになったのは
お察しだわ
強制謎汁で壊されるのより遥かに良い
大体、ワクが無ければﾀﾋぬしかないなんて世界に我々は生きてきていないんだから
金持ち先進国しか生きられない制度は選別であり自然に反する
影のたけしは無駄に長いんだよ
要点は？
コロナワクチン接種者にアルツハイマー認知症が相次ぐ
https://talk.jp/boards/news/1749371502
https://www.cidrap.umn.edu/covid-19/mis-c-much-more-common-kids-not-vaccinated-against-covid-19-data-reveal
小児における多系統炎症性症候群（MIS-C）の発症に対する新型コロナウイルスワクチンの予防効果：体系的な文献レビューとメタ分析
https://ped-rheum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12969-023-00848-1
ワクチン接種を受けていない小児と比較した、ワクチン接種を受けた小児におけるMIS-CのプールされたORは0.04であることがわかりました（95％信頼区間：0.03～0.06）。
セントジュード小児研究病院2024年8月21日
https://scitechdaily.com/covid-19-protein-found-to-spark-dangerous-inflammatory-syndrome-in-kids/
セントジュード小児研究病院の科学者らは、SARS-CoV-2タンパク質と小児多臓器炎症症候群（MIS-C）の発症との関連を発見した。MIS-Cは、体のさまざまな部位に広がる炎症を特徴とする小児疾患である。この研究では、SARS-CoV-2タンパク質の一部がヒトタンパク質SNX8に非常に類似しており、免疫系の混乱と炎症の誘発につながる分子模倣の例が明らかになった。これらの研究結果は、Nature誌に掲載された。
研究者らは、SARS-CoV-2 ヌクレオカプシド (N) タンパク質の領域が、免疫細胞で主に発現するタンパク質である SNX8 と高い配列および免疫原性の類似性を共有していることを発見しました。その結果、N に反応するヒトの免疫システムは SNX8 を侵入者と誤認し、炎症反応を引き起こします。この擬態メカニズム、関与する免疫システムの要素、および一部の小児で発生する理由を理解することで、医師は MIS-C に適切に対処できるようになります。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9228376/
主に抗ｎタンパク抗体に自己免疫との交差性が認められる
抗 N タンパク質抗体の高い力価と疾患の重症度との相関関係については、次の 2 つの仮定が存在します。(i) 抗体の力価が高いほど、呼吸困難を引き起こすウイルス量が高く、(ii) 抗 N タンパク質抗体の抗体価が高いほど、ウイルス量が高くなります。新型コロナウイルス感染症患者の血清由来の抗体の交差反応効果が自己免疫プロセスとその結果としての患者の状態の悪化を引き起こすことが示されている。しかし、スパイクタンパク質を含むワクチンではそのような効果は観察されなかった。したがって、自己免疫プロセスの発生は主に NP に対する抗体に関連していると想定できます。
https://www.nature.com/articles/s41598-022-12252-y
https://www.nature.com/articles/s41467-021-22072-9
https://www.cidrap.umn.edu/covid-19/covid-19-re-infection-doubles-risk-long-covid-kids-young-adults-data-reveal
https://www.cidrap.umn.edu/covid-19/after-covid-19-kids-more-likely-have-gi-symptoms-2-years
https://medicalxpress.com/news/2025-06-red-blood-cell-rupture-clotting.html
溶血した赤血球膜が壊死した血管内皮に付着し、
血管の最大50%に内皮剥離
肝臓、腎臓、心臓では血管の27～30%に膜沈着、
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35971425/
COVID-19生存者は、脳卒中などの脳血管疾患（HR [95% CI] = 1.618 [1.545-1.694]）、心房細動などの不整脈関連疾患（HR [95% CI] = 2.407 [2.296-2.523]）、心筋炎などの炎症性心疾患（HR [95% CI] =4.406 [2.890-6.716]）、虚血性心疾患（IHD）などの虚血性心筋症（HR [95% CI] = 2.811 [2.477-3.190]）、心不全などのその他の心臓疾患（HR [95% CI] =2.296 [2.200-2.396]）のリスク増加と関連していた。血栓塞栓性疾患（肺塞栓症など：HR [95% CI] =2.648 [2.443-2.870]）のリスクもCOVID-19生存者で対照群より高かった。2つの複合エンドポイント、主要な心血管イベント（HR [95% CI] = 1.871 [1.816-1.927]）とあらゆる心血管アウトカム（HR [95% CI] = 1.552 [1.526-1.578]）のリスクもCOVID-19生存者で高かった。さらに、COVID-19生存者の生存確率はすべての心血管アウトカムで劇的に減少した。心血管アウトカムのリスクは、男性と女性の両方のCOVID-19生存者で明らかだった。さらに、高齢のCOVID-19生存者（年齢65歳以上）の死亡リスクは若年者よりも高かった。感度分析では、世界中でほぼ同様の結果が示された。さらに、COVID-19 が心臓関連の結果に与える影響は、外来患者よりも入院患者で顕著であるように思われます。
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9456219/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S002228282100225X
SARS-CoV-2感染後に小児多系統炎症症候群（MIS-C）を発症した小児患者も、内皮機能不全と動脈硬化の徴候を示している
COVID-19関連の内皮障害はあらゆる年齢の患者で見られる可能性がある（表1を参照）。臨床例に加え、動物実験では、SARS-CoV-2に感染したアカゲザルの肺において、内皮細胞の破壊と血管血栓症が認められた
https://medicalxpress.com/news/2025-06-sars-cov-protein-cells-triggering.html
研究者たちはヌクレオカプシドタンパク質と呼ばれる特定のウイルスタンパク質が健康な細胞に付着する仕組みを解明しました。そして、このタンパク質が、多くの細胞の表面に存在するヘパラン硫酸プロテオグリカンと呼ばれる糖様分子に付着することを発見しました。
これが起こると、ウイルスタンパク質の塊がこれらの健康な細胞上に形成されます。免疫システムは誤って抗体を用いてこれらの塊を攻撃し、連鎖反応を引き起こし、感染した生物の感染細胞と健康な細胞の両方に損傷を与える