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オックスフォード大学の科学者による画期的な研究により、COVID-19ワクチンが接種を受けた人の重症化を軽減する仕組みに関する重要な知見が明らかになった。
COVID-19ワクチン接種キャンペーンは世界中で成功を収めているものの、ワクチン接種を受けた人を含め、この感染症の継続的な蔓延に対する懸念は依然として残っています。
そのため、オックスフォード・ワクチン・グループの研究者たちは、ワクチン接種を受けた人と接種を受けていない人の両方を対象に、COVID-19に対するヒトの免疫反応に関する広範な調査を実施しました。
本研究の結果は、ワクチン接種を受けた人の疾患重症度指標が明確に低下していることを示しており、ワクチン接種を受けた人は受けていない人と比較して、COVID-19に対する有害な炎症反応が軽度であることを示しています。
オックスフォード・ワクチン・グループ（OVG）のバイオインフォマティクス責任者であるダニエル・オコナー教授が本研究を主導しました。
教授は次のように述べています。「これらの結果は、ワクチン接種の有効性と、COVID-19に伴う有害な影響を軽減する上でのワクチンの重要な役割を裏付けるものです。本研究の結果は、ChAdOx1 nCoV-19ワクチンがSARS-CoV-2ウイルスに対する有害な反応を調節し、ひいては重症度を軽減する能力があることを浮き彫りにしています。これらの知見の意義は広範囲に及び、将来のワクチン開発とパンデミック緩和戦略の基礎となるエビデンスを提供します。また、政策立案者や公衆衛生専門家にとって貴重な指針となります。」
ンドリュー・ポラード教授（感染・免疫学アソール教授、オックスフォードワクチングループディレクター）
COVID-19のようなウイルスによる感染症の重症度をワクチンがどのように軽減できるかをより深く理解することは、次のパンデミックの脅威に対抗する効果的なワクチンを開発するための準備において重要です。次のパンデミックが来ることは分かっていますが、それがどのウイルスなのか、いつ来るのかは分からないため、継続的な研究が不可欠です。
調査の主な結果は次のとおりです。
ワクチン接種を受けた個人における COVID-19 に対する特有の反応を特定し、この疾患に対する反応に対するワクチンの影響を強調します。
ChAdOx1 nCoV-19ワクチン接種を受けた人は、ワクチン未接種者と比較して、COVID-19の重症度に関連する有害な反応が減少することが実証されました。
ワクチン接種を受けた個人では、COVID-19 による血球数の変化が少なくなりました。
血液中の特定のクラスの分子（マイクロRNA）のレベルの低下と炎症レベルの上昇との間に相関関係があり、これらの分子がウイルス感染に対する炎症反応を制御する役割を果たしていることを示唆しています。
https://www.news-medical.net/news/20250509/Oxford-study-reveals-how-COVID-19-vaccines-prevent-severe-illness.aspx
https://www.ox.ac.uk/
EBVは、多発性硬化症の発症リスクを高める可能性のある重要な要因として注目されています。多くのMS患者がEBVに感染しており、EBVに感染したB細胞が脳内に侵入し、自己抗体を産生することでミエリンを攻撃し、神経障害を引き起こすと考えられています。
EBVとコロナは相互関係がある
EBVは多発性硬化症（MS）と関連しており
コロナによるmiRNAダウンレギュレーションは多発性硬化症と共通する神経変性のバイオマーカーかつ神経炎症の病因
反ワクって負け組だよな
妬み僻み
人間として終わっとるわ
悔しいのうw悔しいのうw
またEBVは近年、様々な自己免疫疾患（全身性エリテマトーデス・関節リウマチ・シェーグレン症候群・多発性硬化症・バセドウ病など）における自己抗体産生・自己免疫応答の引き金となり、自己免疫疾患の原因となっていることが明らかにされている[3][注釈 4][注釈 5][注釈 6][注釈 7][注釈 8][注釈 9][4]。EBVとパーキンソン病をはじめとする神経変性疾患との関連性も指摘されている
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S246805402400132X
まずコロナウイルスはレトロウイルス
レトロウイルスの遺伝子はRNAなんだから
RNAの関連とか当たり前の話
俺の母親はワクチン接種後、機能性ディスペプシアになり
俺（40代）は老人性乾皮症になった
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8378592/
計算予測分析により、SARS-CoV-2ゲノム中の29個のmiRNA前駆体が、Wntシグナル伝達や上皮成長因子（EGF）受容体シグナル伝達経路などの重要なシグナル伝達経路に関与する宿主遺伝子を標的とすることができることが検出された。一方、SARS-CoV-2にコードされている遺伝子の中には、宿主miRNAの標的となるものもある。これらの遺伝子産物は、ウイルスの侵入と複製に不可欠である。例えば、has-miR-203b-3pとhas-miR-148-3pは、ウイルス複製に重要な役割を果たすORF遺伝子を標的としていた。Liuらはバイオインフォマティクスの手法を採用し、miR-147-3pが膜貫通プロテアーゼとしてセリン2を介してウイルスを誘導し、胃腸細胞への侵入を促進することを示した。STAT1は、インターフェロン（IFN）シグナル伝達と抗ウイルス防御に不可欠な要素である。 Panther解析では、SARS-CoV-2由来のmiRNAの一部がSTAT1タンパク質を抑制する可能性があることが報告されている[74]。ヒト肺胞および気管支上皮細胞のトランスクリプトームデータを解析した結果、miR-1207-5pの既知の標的であるCSF1遺伝子が、SARS-CoV-2感染時に過剰発現していることが実証された。CSF1はマクロファージの遊走と活性化を促進し、重症COVID-19における急性炎症反応と関連している可能性がある[12]。Yousefiらは、タンパク質間相互作用データベースであるViruses-STRINGを用いて、関与する遺伝子数が最も多いTGF-βを介したシグナル伝達経路が、SARS-CoV-2感染時に重要な役割を果たしていることを示した[94]。
いくつかの報告では、糖尿病がCOVID-19感染の重症度と死亡率を高めることが確認されています[42]、[66]。糖尿病心臓における心臓miR-133aレベルの上方制御が心臓脂質蓄積を減少させることが示唆されています。したがって、miR-133aは、糖尿病およびCOVID-19患者の心不全におけるその役割を調査するための有望な候補です[40]。 miRNA 197–5pの上方制御は心血管患者で報告されており、miRNA 197–5pはそのような心臓イベントの予後因子および危険因子として提案されています。miRNA 197–5pはSARS-CoV-2感染に対する防御においても役割を果たしています。そのため、心血管疾患患者のCOVID-19死亡率と感受性の高さは、SARS-CoV-2ゲノム全体のmiRNA 197–5p結合部位の喪失に関連している可能性があります[5]。一方、Balmeらによる予測研究では、hsa-miR-1307-3pの発現増加がSARS-CoV-2の複製減少につながる可能性があり、SARS-CoV-2ゲノム3′UTRに高い親和性を持ち、肺組織で高い発現を示すことが明らかになった。hsa-miR-1307-3pは、RS1の阻害剤であるタンパク質キナーゼc（PKC）と細胞外シグナル制御キナーゼ（ERK）を阻害することで、グリコーゲン生成とブドウ糖の取り込みを促進し、間接的に血糖値を低下させる可能性がある[10]。
コロナウイルスのスパイクタンパク質が宿主細胞のACE2受容体に結合した後、ウイルスゲノムのRNAはToll様受容体（TLR）、特にTLR3とTLR7/8、ならびに細胞質RNAセンサーである(RIG-I)/MDA5によって検出され、NF-κBやJAK-STATを含むさまざまなシグナル伝達経路の活性化を介して抗ウイルス応答が活性化されます[58]。TLRの発現はさまざまなmiRNAによって制御されています。TLR7の3'非翻訳領域（3' UTR）は、miR-9-5pとmiR-223-5pによって直接標的とされます。TLR8もmiR-98-5pとmiR-223-3pによって直接標的とされます。興味深いことに、MyD88依存性経路におけるTLR2およびTLR7/8の活性化は、多形核好中球（PMN）および単球細胞中のmiR-9の発現を増加させた[11]。
https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042%2823%2902796-7
https://link.springer.com/article/10.1186/s12985-024-02382-2
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11796281/
https://www.mdpi.com/2311-553X/10/5/48
一部のmiRNAの調節異常が長期COVIDにつながることが示唆されている[40]。例えば、循環細胞外小胞に含まれるmiR-34aは、COVID-19感染後の糖尿病のリスクと関連している[41]。一部のmiRNAは、COVID-19の血栓塞栓性合併症の発症に関与している[42]。例えば、血栓性および虚血性イベントの頻度が高い患者群では、miR-103a、miR-145、およびmiR-885の発現が低下し、miR-424およびmiR-320の発現が上昇していることが判明した[43,44]。エキソソーム中のmiR-145およびmiR-885の濃度は、Dダイマーレベルと有意に相関することが示されている[45]。 SARS-CoV-2は一部の患者において過剰な免疫反応を引き起こし、サイトカインストームを引き起こす[46]。一部のmiRNAは炎症関連メディエーターの調節に関与しており、一部の炎症性疾患において重要なようである[47]。miRNA-106aおよびmiRNA-20aの発現の有意な低下はCOVID-19患者におけるIL-10、TNF-α、INF-γ、TLR-4レベルの上昇と関連している[12、14、48 ]。これらのmiRNAは炎症性サイトカイン遺伝子（例：TNF、CCL2、CXCL9、 IL10）やサイトカイン・ケモカイン受容体（IL1R1、IL2RA、IFNAR2）を標的としているため、これは驚くことではない[49]。
バイオマーカーでありエビデンスというｺﾄｫ？
https://www.nikkei.com/article/DGXMZO75552710Y1A900C2000000/
今はバイト認定
今も昔もネット民は認知バイアスが酷いな
お前はただの気狂いだ
早く安定剤飲んでた方がええで
頭も沸いてる
天然痘ワクチンの時は接種したら牛になるとか言ってた奴らの末裔
何も対処しないとしていたスゥエーデンも慌てて隔離政策をはじめたわけだし
ワクチンのおかげで死ななかった人は、かなりの数だろうな
コロナウイルスがなければ、ワクチンも必要はなかった。
アメリカ民主党と中国武漢研究所が高確率で共同製作したとされるコロナウイルス。
コロナウイルスが人工作成されたとする科学的根拠をわかりやすく説明
https://www.youtube.com/watch?v=f2WjmLZAl5s
トランプが感染症対策組織を
無駄だと解体してコロナ蔓延
トランプの失策を擦り付けてるだけw
人工に作られたコロナウイルスは、武漢型だけではなかった！
オミクロン変異株も人工作成されたと言える理由1
https://www.youtube.com/watch?v=Bj_R6f7tB5I
オミクロン変異株も人工作成されたと言える理由2
https://www.youtube.com/watch?v=iySsEbwNimE
ファウチ、ウクライナのバイオラボ、
免疫低下が進んでるのかな
コロナ開発した武漢研究所に資金援助していたのは、民主党の擁護していたファウチ、およびusaidの金の使い方を決めていたC◉A。
Usaid->エコヘルス アライアンス->武漢研究所
の金に流れ。
注意 C◉Aは日米合同委員会なる秘密会議で、日本の官僚に命令を下している。
ただの風邪だよ
https://www.asahi.com/sp/articles/ASRDN35HHRD6UTFL00Z.html
https://tokuteikenshin-hokensidou.jp/news/2022/011536.php
https://www.igakuken.or.jp/r-info/covid-19-info210.html
https://gendai.media/articles/-/102681