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https://www.factcheckcenter.jp/content/images/size/w2000/2025/03/--Top--------------------.jpg
質問の意図なんてなんでお前が気にするの？
逃げ口上にしてるだけだろお前w
お前はただ、自分の発言に責任を持てば良いだけだ。聞かれた事に答えることでな。
お口パカパカひな鳥気分はその薄らハゲだけにしとけよ
https://crisp-bio.blog.jp/archives/34838780.html
ほなそれでええやん
なんでそこまで気にするん？怖いん？
https://gigazine.net/news/20241129-long-covid-infection/
意図の解らん質問にいちいち答えるアホはアホだけやん
https://www.science.org/doi/10.1126/science.adn1077
ロングコビッド患者は、免疫機能不全および疲弊（1）、免疫細胞の持続的活性化（3）、自己免疫抗体産生（1）の兆候を示し、これらは急性COVID-19の病理学的特徴でもある。Cervia-Haslerらは、 7289のエピトープ特異的DNAオリゴヌクレオチドアプタマープローブによって認識される6596のヒトタンパク質の血清レベルを測定するプロテオームスクリーニングを実施した。重症または軽症の急性COVID-19患者は、急性感染中および6か月後に分析された。40人のロングコビッド患者、73人の回復患者、および39人の健康対照群を比較したところ、6か月時点でロングコビッド患者で上昇していた血清バイオマーカーのほとんどが、重症急性COVID-19のコホートのサブグループで変化していたものと重複していることが明らかになった。
特に、補体とペントラキシン3の血液抗菌防御システムは、ロングコビッドの発症と有意に関連していることが際立っていました。血清アミロイドタンパク質を含む補体成分とペントラキシンは、病原体を破壊しオプソニン化することで、自然免疫細胞による迅速な排除を促進することで、体液性免疫に役立っています。これらのタンパク質は、炎症誘発性の全身性急性期反応の一環として、肝細胞で上方制御されています（4）。しかし、ロングコビッドでのこの反応の上方制御マーカーであるペントラキシン3と特定の補体因子は、主に免疫細胞やその他の組織常在細胞によって生成され、肝臓では生成されません（5）。これは、ロングコビッド患者の持続的な炎症が全身性ではなく局所的であることを示している。
この発言が誰に向けてどういう意図で言ったのかを質問することは悪いことですか？
807 名前：名無しさん[] 投稿日：2025/03/18(火) 19:05:28.75 ID:UqX0s [2/4] 0
こうしてる間にも絶賛ガン細胞増殖中や
気付けば手遅れステージ4や
質問の意図とお前が答えない事の間にはなんの関係も無いって言ってんだけど、何度言われてもわからないって事はやっぱり日本語わからないんだろお前w
無理してわかるフリしなくて良いぜw
良い悪い関係あれへんやん
お前の質問の意図が不明やからそれに答える義理無いゆうてるやん
そんなんに答えるアホはアホだけやん
頭悪いなお前
https://www.mdpi.com/2075-4418/14/3/244
https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/00033197231153204
？
あなたがいうことじゃないでしょう。
全世界に向けてあなたが発言したことだからちゃんと解説してくださいよ。
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2667036424000050
お前が決める事ちゃうやん
わからないのはお前のアタマが悪いからだよw
証明が出来て良かったなw
というか、自分の発言の意図について質問されてるのに、その意図がわからないとかw
バカでなければ言えないセリフだわw
https://www.nature.com/articles/s41380-024-02554-0
SARS-CoV-2 は、「鉄による神経変性」として知られる現象、つまり DNA とゲノム修復システム、特に p53 の両方に対する鉄誘発性損傷による分子の早期老化であるフェロ老化を引き起こすようです。ウイルスは細胞内の鉄と Ca2+ の沈着を上方制御すると同時に、フェロ老化細胞の除去を阻害し、CNS での鉄の沈着を引き起こします。これらの鉄で損傷したゲノムは、ゲノムから遊離して二重らせんの別の位置に再挿入できる DNA セグメントである転移因子 (TE) の動員を可能にします。 TE の動員は、祖先融合因子の大きな供給源であるヒト内在性レトロウイルス (HERV) からの融合分子の過剰な放出である「融合因子ストーム」と関連している。
HERV はヒト DNA に挿入されているにもかかわらず、ほとんどが p53 によってエピジェネティックに抑制されます。それにもかかわらず、病理学的状況下では、神経変性疾患に関連するこれらのウイルス残存物が発現する可能性がある。 HERV の仮想活性化は、COVID-19 の病態生理学に関係している。 SARS-CoV-2は、p53をブロックし、脳内のいくつかの炎症促進性および自己免疫カスケードを活性化する可能性があるHERVs-Wファミリーのメンバーであるシンシチン-1の転写を脱阻害することによって融合因子を放出し、神経精神病理を引き起こす可能性がある。 HIV 感染では、ウイルスは初代アストロ サイトの TLR4 との相互作用を通じて syncytin-1 の転写を刺激します。この機構は、融合原性特性を有する Env タンパク質の活性化と蓄積を引き起こし、神経免疫系を活性化して希突起膠細胞に損傷を与え、ミエリン再生を妨害する能力を有する。
あ、もう捨てゼリフっすか
>>970
https://www.nature.com/articles/s41541-023-00739-2
結論として、私たちの臨床調査の結果は、SARS-CoV-2感染後のいくつかのDNAウイルスの再活性化（ウイルスのクロストークまたは干渉）を初めて実証しました。さらに、ロングCOVID症候群の患者に対する抗SARS-CoV-2ワクチン接種により、このウイルスのクロストークが中断されることも示しています。
https://edition.cnn.com/2023/03/03/health/long-covid-health-consequences/index.html
はいやり直し
ほーらまた逃げる。
いや、逃してほしいのか？
逃げたいならそう言えばいいのにw
ここはXと違いますよ。
ちゃんとｔａｌｋ民に解説しないとね。
807 名前：名無しさん[] 投稿日：2025/03/18(火) 19:05:28.75 ID:UqX0s [2/4] 0
こうしてる間にも絶賛ガン細胞増殖中や
気付けば手遅れステージ4や
射つ前からそうなんやろな
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37190821/
意味不明
https://medicalxpress.com/news/2025-03-inflammation-fibrosis-explores-cellular-covid.html
お前が決める事ちゃうやん
おや、やり直しがご所望か？
じゃあやり直そうか。
「こうしてる間に心筋ブヨブヨ」とは誰に向かって言ったのですかー？
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2025.03.04.25323101v2.full-text
？
あなたの意図＆客観的根拠を問うてるんですが？
807 名前：名無しさん[] 投稿日：2025/03/18(火) 19:05:28.75 ID:UqX0s [2/4] 0
こうしてる間にも絶賛ガン細胞増殖中や
気付けば手遅れステージ4や
さあ？それをなんでお前が気にするん？
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38698593/
へ？なにが？
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043466622000825?via%3Dihub
SARS-CoV-2のNおよび表面糖タンパク質のヘキサペプチドは、ニューロンの発達とミトコンドリア代謝に関与する3つのヒトタンパク質、すなわちDAB1、AIFM、およびSURF1と顕著な類似性を示している[48]。Angileriらは、SARS-COV-2のアミノ酸配列が、嗅覚ニューロンの細胞膜、B細胞とマクロファージの細胞質マトリックス、さまざまな臓器の内皮細胞上のOR7D4、PARP9、SLC12A6などのヒトタンパク質と交差反応し、標的臓器の機能不全につながることを明らかにした[44]。また、Angileriらは、自己免疫性溶血性貧血を説明するSARS-CoV-2のS糖タンパク質（752-LLLQY-756）と類似したアンキリン1（ANK-1）アミノ酸配列（323-LLLQY -327）を発見した。SARS-CoV-2疾患に関連する[49]。さらに、すべての生物で高い類似性を持つショックタンパク質（HSP）/シャペロンは、おそらく分子模倣により、免疫応答の標的となる可能性があります。SARS-CoV-2誘発性肺炎による細胞ストレスとそれに続く酸素レベルの低下は、おそらく修飾された後に分子シャペロンを形質細胞膜に移動させ、その結果、交差反応性微生物抗原に対して作られた循環抗体によって外来抗原として認識され、自己免疫の条件を作り出します[32]、[45]。さらに、急性および慢性の免疫介在性神経障害に関連する41のヒトタンパク質の配列解析により、SARS-CoV-2は、ギランバレー症候群、重症筋無力症、多発性硬化症（MS）に関連するヒト熱ショックタンパク質90 （HSP90BおよびHSP90B2）および60（HSP60）と、免疫学的に関連する2つのヘキサペプチド（KDKKKKおよびEIPKEE）を共有していることが示されました[42]。Vojdaniら。 SARS-CoV-2 IgGおよびIgM抗体陽性の血液サンプル5つを検査し、3つのサンプル中のSARS-CoV-2のSおよびNタンパク質に対するモノクローナル抗体が、トランスグルタミナーゼ3（tTG3）、トランスグルタミナーゼ2（tTG2）、ENA、ミエリン塩基性タンパク質（MBP）、ミトコンドリア、核抗原（NA）、α-ミオシン、甲状腺ペルオキシダーゼ（TPO）、コラーゲン、クローディン5 + 6、およびS100Bを含むヒト組織抗原と強い反応を示すことを発見しました[50]。さらに、臨床的文脈では、SARS-CoV-2が川崎抗原イノシトール三リン酸3キナーゼと6つの最小免疫決定因子（KTVLK、TPEEH、RETMS、PFVVS、GLEAP、ICLLQ）を共有していることは注目に値します[51]。SARS-CoV-2スパイクとヒトタンパク質の間に共通するヘプタペプチド配列（LDKYFKN/フォリスタチン関連タンパク質1）は、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、シェーグレン症候群、全身性強皮症患者の血清中に見つかっている[51]、[52]。これらの結果は、SARS-CoV-2感染の結果として自己免疫疾患を発症させる潜在的なメカニズムとして、SARS-CoV-2タンパク質と組織抗原の交差反応を浮き彫りにしている。
え？
なんで俺が気にしてるのかを何故お前が気にするの？w
お前はお前が言ったセリフの意図について説明すれば良いだけだぜ？
こんだけ言われてるのになんで理解出来ないのさ？
バカだからか？w
https://www.gavi.org/vaccineswork/new-survey-suggests-reinfection-worsens-long-covid
再感染時にまだロング COVID に感染していた人では、80% が症状の悪化を経験したのに対し、ロング COVID の症状が改善したのは 10% でした。約 85% が古い症状の再発または新たな追加症状を見たのに対し、症状の解消または改善が見られたのは 10% でした。
ロング COVID で回復または寛解していた人の 60% で、再感染がロング COVID の再発を引き起こしました
そらそやろ
気にする理由があるから気にしとるんやろ？
なんで答えられへんのや？不安なんか？
明日にはお陀仏かな？
それはお前が自分の言葉に責任持たなくて良い理由にゃならないんだわw
ほら、さっさと答えろよ。
誰が心筋ブヨブヨなんだって？w
でも残念ながら乞食根性出した時点で手遅れや
そんなに不安なん？なんで射ってしもたん？
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