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だが、専門家らはいまだに、感染後に残る一連の症状について、その原因を明確にすることはできずにいる。
そうしたなか、米ペンシルベニア大学医学大学院（PennMed）の研究チームが科学誌『cell』（セル）に、新たな研究結果を発表した。それによると、後遺症のひとつとして知られる「ブレインフォグ（脳の霧）」やその他の認知機能の低下は、（幸せホルモンと呼ばれる）セロトニンの減少が関連している可能性があるという。
後遺症は、「COVID-19を引き起こす新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）に感染後、長期にわたって体内で炎症が続き、それによって神経症状が残るもの」と説明されている。
この研究結果は、そのメカニズムを解明するための、ヒントとなるものかもしれない。
研究チームが発表したニュースリリースによると、チームは複数の臨床研究のために収集された血液と便のサンプルと疾患モデルの小動物を使用し、それらと後遺症の関連性について評価を行った。その結果、感染から数カ月が経過しても後遺症がある患者の便のサンプルに、SARS-CoV-2の痕跡を確認したという。
これは、感染から長期間が経過した後も、一部の患者の腸内にはウイルスの構成要素が残っているということを示唆している。
「新型コロナ後遺症」は、感染から3カ月以上がたっても続く一連の症状の“総称”。
ミシガン州立大学医学部神経筋医学科のアミット・サチデヴ助教によると、それらの症状には、倦怠感やめまい、頭痛、感覚喪失など、多くの神経症状が含まれる。
サチデヴ助教は、「後遺症に悩む人たちの多くは、残念ながら体の機能が感染前の状態に戻ることはないだろう」としている。
また、これらの症状について、ジョンズ・ホプキンス健康安全保障センターの上級研究員、アメシュ・アダリヤ医師は、「一部はセロトニンの欠乏によって説明が可能だろう」と述べている。
サチデヴ助教によれば、ブレインフォグ、精神疲労、動作が遅くなるなど、後遺症の多くは中核症状、またはまたは脳症状であり、うつ病などの症状と類似しているという。
セロトニンが減少する理由が解明されたわけではないものの、一部の患者にとっては、セロトニンを増やすことが有効な場合もあるとの見方を示している。
ただ、現在のところ、セロトニンの働きを増強する抗うつ薬（SSRI）の使用が後遺症の治療に使用できるのかどうかについては、明らかになっていない。
アダリヤ医師は、「その答えを出せるのは、臨床試験だろう」と指摘。
また、サチデヴ助教も、後遺症の原因がはっきりしていない現時点では、SSRIの使用は「避けておくのが賢明だろう」と述べている。
アダリヤ医師は、セロトニンや迷走神経に関して示された仮説は初期の研究に基づくものであり、関連性についてより明らかにするためには、「さらなる研究が必要になる」としている。
https://news.yahoo.co.jp/articles/791d491fad9ce4c179bf64990de6a90e207f9323
それは言っちゃダメと申し合わせしてただろ粛清されちゃうよ
もう台湾侵攻したら世界大戦になるだろ。
SSRIはアメリカで乱射事件を起こしたあと自殺するタイプの犯人がよく常用してる印象
エプスタイン
ロリータエクスプレス
おい！ノーワクでコロナ2回かかったんだけど、熱１日、熱なし鼻水だけなんだが、ち○こ全く立たなくなったし、今まで精子がビュンって出てたのが、精子飛ばなくなったよ。これガチめにヤバイぞ
やっぱり、
病状回復してないんだな
えらいこと言い出したな。
ちょっと違うように思うけど。
前立腺がやられたのね
泌尿器科いけ
最初からずっとうつ病だろって言われてたの多かったがようやく認めざるおえなくなってきたようだ
まずは体を動かす事だわ
そりゃ免疫不全を起こしてるからだ
ブレインフォグになった人たちはHIVに感染した状態と同等なわけ
いるだろうと検査しても見つけられないならうつ病の症状だぞ
人は死に向かって行く
俺も早く死にたい
ワクチン早く打ちたい
ORF3aタンパクはゴルジ体を断片化することによって、MHC-Iを含む細胞膜タンパク質の輸送経路を阻害
ORF7aはMHC-Iと特異的に結合し、ER内に留まらせることによって、MHC-Iによる抗原提示能を低下
SARS-CoV-2が複数の戦略によって細胞が持つ抗原提示能を減弱させ、獲得免疫系から逃避
ク
チ
ン
エプスタイン
ロリータエクスプレス
ですよね。私カロナールの薬で治ったもの
なんでワクチン接種してって言えないの？
Mersのときも生存者の6割が鬱症状の後遺症
という反証がある
反ワクはバカだなあ
たしかに高熱出るから記憶力の低下はあるけどそれくらいだよ。
ヒトコロナウイルス（HCOV）は一般的な風邪を引き起こすが、神経向性を持ち、神経細胞にも感染する
HCoV-229E、HCoV-293、HCoV-OC43
ヒトコロナウイルスは脳症、視神経炎、多発性硬化症、パーキンソン病と関与
特に多発性硬化症患者の脳剖検では
6割以上でヒトコロナウイルス陽性、
脳実質におけるヒトコロナウイルスRNAの存在が確認された
また、HCoV-229Eは川崎病との関連が報告されている
インフルエンザもパーキンソン病に関与
神経炎症性のウイルス感染症は神経変性疾患につながる
コロナの神経炎症性はかなりヤバい
コロナ後遺症に酷似したうつ病という症状は昔からあるんだが
今回因果関係不明だけどコロナ後遺症ということになった
関与は確実とされるだけの研究結果はある
大脳皮質が薄くなり、灰白質が減少
認知機能の著しい低下
海馬に存在する新しいニューロンの数が、通常の10分の1程度しかない
脳全体の大きさは、0.2～2％収縮
セロトニンが減少、枯渇
感染した精巣では、固有膜の肥厚、生殖細胞のアポトーシス、セルトリ細胞バリアの喪失、明らかな出血、血管新生、ライディッヒ細胞の阻害、炎症、および線維症が見られるが精巣でのウイルスの発見には特化した検査が必要
約3.8センチ短くなった
男性の新型コロナウイルス感染症患者の死亡リスクはより高い
迷走神経の長期的炎症、迷走神経の肥厚化
ウイルスに暴露されたミクログリアが
シナプス後部タンパクから貪食していく統失と同様の現象
中枢神経系バイオマーカー増加
肺が線維化
半年後にも動脈硬化指数が増加
血管プラーク組織内で持続感染
ほぼ1年後に心臓合併症のリスクが高まる
Notch4シグナル伝達亢進
Cd8陽性細胞傷害性T細胞が疲労＆枯渇
Cd4+T細胞が細胞傷害性を発現する異常
細胞老化、DNAメチル化、テロメア短縮
補体代替経路亢進
抗n抗体がCK-18自己交差抗体、他臓器で浸潤、血清で切断型 CK-18 レベルが高い
副腎皮質刺激ホルモンacth自己抗体によってコルチゾールが半減
自己免疫性 β 細胞障害、1 型糖尿病発症
血管内皮細胞間の密着結合に関わるClaudin-5（CLDN5）の発現を抑制、血管内皮バリアを破壊し、血管内へと侵入、他臓器へ移動、血管炎
感染翌年に出血性脳卒中や脳静脈血栓症のリスクが高い
コロナかどうかってことは調べてなくね
症状だけひたすら調べてる
In vivo なら生検剖検組織サンプルからのコロナrnaを抽出した研究
In vitro、オルガノイド、培養細胞でウイルスを使用した研究
これでコロナ使ってないってアホか
感染者で有意に増加を観察
無症状も多いのにどうやって感染者と区別したんだってなるんじゃね
軽症も検査してなけりゃただの風邪の症状だし
そもそもこの記事でも後遺症の原因ははっきりしないっていってるわけだし
>>1の話なら
それこそ何いってんだ
無症状対象と比較して、
急性期患者と後遺症患者に共通した
ウイルス性炎症とセロトニン減少の相関
I型インターフェロンの持続的な上昇ノの観察など
研究内容も確認しないで
ホント何いってんだ
それの最後に原因ははっきりしないって書いてあるので
おまけにうつ病に似てるって言ってるしうつ病である可能性もあるんじゃないのか
そこまでアホになったのか
コロナに罹ったのを利用して金にしようとしてるんじゃないか。