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ジー・スン博士率いるバージニア大学の研究者らは、COVID-19感染が肺組織内の免疫細胞に広範囲にわたる変化を引き起こし、瘢痕化を促進し、最初の感染が治まった後も炎症が続く可能性があることを発見した。
研究者らは、この継続的な炎症が、長期COVIDに関連する咳や呼吸困難などの持続的な呼吸器症状を引き起こすと考えている。
サン氏と彼の同僚による新たな研究は、医師らが、関節リウマチの治療にすでに使用されているバリシチニブなどの薬剤群を使用して、この慢性炎症を食い止めることができる可能性があることを示している。この抗炎症薬は、重度のCOVID-19感染症で見られる制御不能な炎症の治療薬として、連邦食品医薬品局から緊急使用許可をすでに受けていた。
UVAのカーター免疫学研究センターおよびUVAの感染症・国際保健部門のJie Sun博士
私たちの研究では、臨床サンプルと関連する動物モデルの両方を比較分析することで、長期COVIDの呼吸器合併症の根本原因を特定しました。この「駆動」メカニズムの特定により、FDA承認薬を呼吸器の長期COVIDに転用する臨床試験をすぐに合理的に設計できるようになることを期待しています。」
ロングCOVIDは、世界中で6,000万人以上に影響を与えていると推定されています。これらの患者にとって、COVID-19感染は、症状が数週間、数か月、さらには数年続く、終わりのない試練に変わります。
ロングCOVIDの症状は、不快なものから衰弱させるものまでさまざまです。たとえば、呼吸器系の症状には、息切れ、胸痛、さらには間質性肺疾患として知られる慢性の肺瘢痕化などがあります。
これまでの長期COVID研究では患者の血液に答えを求めてきたが、サン氏と彼のチームは肺組織自体にどのような変化が起こっているのかを知りたいと考えていた。
そこでUVAの研究者らは実験用マウスと人間の患者の下気道から採取した細胞サンプルを調べた。
どちらの場合も、マクロファージとT細胞と呼ばれる免疫細胞が暴走し、不完全で有害な相互作用を起こしていることがわかった。
これらの細胞は通常、体が病気と闘うのを助けるが、この場合は最初のCOVID感染が治った後も闘いをやめなかった。
研究者らは、マクロファージが異常な数で肺に殺到し、組織の瘢痕化を促進していることを発見した。一方、T細胞はインターフェロンと呼ばれる物質を排出し、炎症の継続を促していた。
サン氏と彼のチームは、関節リウマチ（関節に影響を及ぼす慢性の自己免疫疾患）で見られる有害な炎症の治療にすでに承認されている薬を使って、医師らがこの炎症の悪循環を断ち切ることができるかもしれないと考えている。
さらなる研究が必要だが、サン氏はUVAの新たな発見が、長期にわたるCOVIDによる呼吸器症状に苦しむ患者にとって待望の新たな治療法につながることを期待している。
「世界中の臨床医が、長期COVIDにおける同じ炎症経路を標的とするバリシチニブや他の類似薬の有効性を試験する臨床試験をすぐに実施できることを期待しています」とサン氏は述べた。
「私たちの新しい研究は、厳格な臨床試験と基礎科学研究を組み合わせることで、長期COVIDに対する新しい治療介入を特定するための基盤を確立しました。」
https://www.news-medical.net/news/20240730/UVA-researchers-identify-a-potential-treatment-for-respiratory-symptoms-of-long-COVID.aspx
https://newsroom.uvahealth.com/2024/07/30/arthritis-drugs-may-relieve-long-covid-lung-symptoms/
https://newsroom.uvahealth.com/wp-content/uploads/2024/07/CoughingGETTY.jpg
比較単一細胞解析により、急性COVID-19後の呼吸器後遺症の原因としてIFN-γが明らかになった
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adn0136
重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）感染症（PASC）の急性期後遺症は、緊急の公衆衛生上の課題であり、世界中で6,000万人以上が罹患していると推定されています。
オミクロン株は肺にいかなくなったんじゃないっけ
https://www.mdpi.com/2227-9059/11/2/551
ワクチン接種を受けていない患者は、急性びまん性肺胞損傷（DAD）、顕著な出血、および DAD の組織化期を示しました。さらに、微小血管内の血小板フィブリン血栓を特徴とする、より重度の微小血管損傷が存在しました。RT-PCRで検出されたCt値が低いことからも分かるように、ワクチン接種を受けていない患者はワクチン接種群と比較して肺ウイルス量が有意に高いことも示された。
死亡した新型コロナウイルス感染症患者の心臓に浸潤性炎症細胞が存在し、間質性マクロファージの数の増加が主な特徴である独特の炎症パターンが出現したと報告している。ワクチン接種を受けていない患者の心筋における我々の所見では、間質に拡散した数のCD68陽性マクロファージが存在し、その割合はCD3+リンパ球と比較して68～100%の範囲であることが確認されました。対照的に、ワクチン接種患者の心臓では、マクロファージ浸潤の増加は見られませんでした。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9212794/
ワクチン
追加ワクワクして免疫抑制しないと
炎症が抑えられないよ
ク
チ
ン
ま
ん
な
か
社
会